Geert Vanden Bossche: "La continua vaccinazione di massa spingerà solo la capacità evolutiva della proteina Spike SARS-CoV-2 oltre la versione Omicron"

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di Geert Vanden Bossche

“Omicron è più contagioso!” “Omicron provoca un decorso più lieve della malattia!” “Omicron sfugge all’immunità mediata dal vaccino!” “Omicron ha un numero sorprendente di mutazioni all’interno della proteina spike (S)!” “Omicron si autoeliminerà poiché ha troppe mutazioni; queste finiranno per inabilitare la replicazione virale!”. “Omicron è inquietante”. “Omicron è innocuo”. “Omicron è stato generato da un paziente con HIV”. “Il Sudafrica è da biasimare per la diffusione di Omicron!” “Indipendentemente da tutto quanto sopra, abbiamo bisogno di nuovi vaccini: vaccini anti-Omicron! Tali vaccini addomesticano Omicron, mettono fine alla pandemia e costringono Omicron all’endemicità!”.

Né i Key Opinion Leader (KOL) né la sanità pubblica (PH) comprendono nulla relativamente alla cinetica evolutiva di questa pandemia; e non cambia affatto quando si parla di Omicron.

Gli scienziati più affaristi trascorrono molto tempo a fantasticare sui francobolli molecolari di una pletora di varianti DI SARS-CoV-2 in costante aumento, ma non riescono a vedere l’evidenza.

I medici sono perplessi dalle diverse manifestazioni della malattia. L’industria dei vaccini non si preoccupa di nulla, fino a quando potrà vendere un prodotto che porta un nome (“vaccino”) che sarà presto bandito dal vademecum medico.

L’ingenuità scientifica combinata con l’arrogante megalomania ha portato la potente alleanza di PH-KOL e Industria a sottovalutare drammaticamente la capacità evolutiva di SARS-CoV-2 quando viene sottoposto a una diffusa pressione immunitaria.

Non c’è dubbio che Omicron sia solo uno di questi esempi e che altre varianti che ospitano una simile panoplia di mutazioni dirette a S emergeranno presto in altri paesi. Non c’è, infatti, motivo di credere che condizioni identiche di pressione immunitaria non ottimale a livello di popolazione sull’infettività di SARS-CoV-2, combinate con una diffusa pressione infettiva possano portare a risultati diversi.

I paesi che – grazie alla vaccinazione di massa – hanno preparato le loro popolazioni a fungere da eccellente terreno fertile per varianti più infettive, mostreranno un alto livello di ospitalità a Omicron e ai suoi simili.

Mentre la narrativa scientificamente perversa continua ad aggiungere benzina sul fuoco, è difficile credere che Omicron sarà la stazione finale del treno pandemico che è fuori controllo.

È probabile che omicron inizi come una malattia lieve perché gli anticorpi anti-S (Abs) di breve durata e scarsamente funzionali che sono risultati da una precedente infezione asintomatica (ad esempio, con un’altra variante precedentemente dominante) non riconosceranno più Omicron.

È infatti molto probabile che la resistenza di Omicron non si limiti agli Abs vaccinali ma anche agli Abs a bassa affinità indotti naturalmente che derivano da infezioni asintomatiche/lievi. Di conseguenza, l’Abs da tale precedente infezione non competerebbe più con l’Abs innato rilevante per il legame al virus.

Gli individui che in precedenza hanno contratto un’infezione asintomatica / lieve saranno, quindi, in grado di fare pieno affidamento sulla loro prima linea di difesa immunitaria per affrontare Omicron.

Ciò lascerà i nostri “esperti” con l’impressione che il virus (in realtà Omicron) stia diventando meno virulento (di Delta) e stia per transitare nell’endemicità. Tuttavia, il modello generale di malattia “lieve” prevarrebbe solo fino a quando Omicron non diventa dominante e causa di alti tassi di infezione. Quando ciò accadrà, gli anti-S Abs di breve durata e bassa affinità inizieranno a competere con gli Abs innati in una parte crescente della popolazione come risultato diretto della maggiore probabilità di ri-esposizione poco dopo l’infezione precedente. Alti tassi di infezione da Omicron impediranno agli addominali anti-S di breve durata e scarsamente funzionali di diminuire in gran parte della popolazione. Questo, combinato con la continua vaccinazione di massa con (inevitabili?) vaccini anti-Omicron, consentirà a grandi fasce di popolazione di esercitare una pressione immunitaria sull’infettività di Omicron.

Nessuna di queste risposte immunitarie è, tuttavia, in grado di limitare la trasmissione orale (è ormai ampiamente riconosciuto che il tipo di vaccini C-19 utilizzati dall’industria non è in grado di bloccare la trasmissione).

La vaccinazione di massa promuove la resistenza virale ai vaccini C-19. La resistenza virale guida una maggiore infettività di SARS-CoV-2 (ad esempio, Omicron) e può infine consentire a SARS-CoV-2 di utilizzare determinanti alternativi della superficie cellulare per entrare nelle cellule permissive.

Sono convinto che una pressione immunitaria subottimale sostenuta, alla fine porterà a mutazioni allosteriche (1) della proteina S. Tali mutazioni non impedirebbero agli Abs neutralizzanti di legarsi alla proteina S, ma altererebbero il dominio di legame del recettore (RBD) in modi che consentono ai domini non riconosciuti da questi Abs neutralizzanti di legarsi a molecole recettoriali alternative su cellule ospiti permissive.

Tale mutazione allosterica impedirebbe al virus di legarsi ad ACE2? Forse, o forse no.

È stato ben documentato che l’ingresso mediato dal recettore di SARS-CoV-2 non è limitato ad ACE2 (1). In ogni caso, questo meccanismo non consentirebbe più di neutralizzare in precedenza gli Abs acquisiti dopo la vaccinazione o il recupero dalla malattia naturale per neutralizzare il virus, ma consentirebbe comunque il loro legame con esso.

Gli Abs che sono ancora in grado di legarsi al virus senza neutralizzarlo sono a rischio di causare un aumento ab-dipendente della malattia (ADE). Anche se è improbabile che la virulenza intrinseca del virus cambi (poiché non vi è alcuna prova che la pressione immunitaria sia esercitata sui geni di virulenza), l’insorgenza di ADE avrebbe lo stesso effetto perché aumenta e accelera la patogenicità virale. Quando ciò accade, è probabile che generiamo una situazione simile a quella descritta per la malattia di Marek, anche se utilizzando un percorso diverso per causare una malattia devastante (2).

Mentre il virus di Marek è così virulento che rompe la difesa immunitaria innata dell’ospite (pollame) e rimane davanti all’immunità adattativa protettiva nel pollo non vaccinato, una variante allosterica SARS-CoV-2 non solo romperebbe la risposta immunitaria innata dei vaccinati (a causa della soppressione mediata dal vaccino degli abs innati rilevanti) e resisterebbe agli Abs vaccinali (bypassando i domini recettoriali tradizionali all’interno di ACE2), ma diventerebbe più patogeno a causa di ADE.

È innegabile che la vaccinazione di massa spingerà il virus a sfruttare appieno la sua capacità evolutiva, compresa – se necessario – la sua capacità di utilizzare domini recettoriali alternativi su cellule permissive.

Il costo che può derivare da una mutazione così drammatica è probabile che venga ricompensato con una maggiore patogenicità. Temo davvero che queste dinamiche alla fine consentiranno la selezione naturale di individui con immunità innata senza compromessi, eliminando quelli senza compromessi. Mentre tale selezione naturale porterebbe a un’eradicazione del SARS-CoV-2 poiché l’immunità innata sterilizza il virus e blocca la trasmissione, le conseguenze sarebbero inimmaginabili – il prezzo pagato per porre fine alla pandemia con l’eradicazione del virus non è paragonabile a quello pagato generando l’immunità di gregge e permettendo al virus di entrare in uno stato endemico.

Coloro che stanno imponendo la vaccinazione di massa stanno optando per il primo invece del secondo, un atto che sarà ricordato come il peggior peccato mortale di sempre.

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Referenze:

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(1) Ai fini del presente articolo, la mutazione allosterica è definita come un cambiamento in un dominio immunogenico associato a S situato al di fuori del RBD e il cui riconoscimento da parte dell’Abs antivirale porta a un cambiamento conformazionale nel RBD, impedendo così il legame degli Abs neutralizzanti e consentendo il legame del RBD a determinanti espressi sulla superficie cellulare che sono diversi da quelli che mediano l’ingresso cellulare mediato da ACE-2 del ceppo originale di Wuhan e classico varianti (ad esempio, α, β, γ, δ)

Source

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